Információ

A hydrothoraxot ödémának tekintik?


A _Robbins alapvető patológiájában 9th szerk., az ödéma definíciója

[E] a dema az intersticiális folyadék felhalmozódása a szövetekben. Az extravaszkuláris folyadék összegyűlhet a testüregekben is, például a mellhártyaüregben (hidrothorax), a perikardiális üregben (hydropericardium) vagy a peritoneális üregben (hidroperitoneum vagy ascites).

Bár a hidrotoraksát itt az ödéma kapcsán említik, nem említik kifejezetten, hogy valójában az ödéma altípusa -e vagy sem. Az ödéma meghatározásához több forrást is megvizsgáltam; „Folyadék felhalmozódása az interstitumban”; Az interstitium a sejtek közötti apró terekre utal, ami nem a hydrothorax esetében, mivel a pleurális üreg nem interstitium (igaz?). Tehát a hydrothorax az ödéma altípusának tekinthető?


Különbség a pleuraeffúzió és a tüdőödéma között

A pleurális effúzió és a tüdőödéma két gyakori tüdőbetegség. Ez a kettő közös a patofiziológiával, és a szívelégtelenség, a folyadék -túlterhelés, a májelégtelenség és a veseelégtelenség mindkét állapotot okozhatja.

Mellkasi folyadékgyülem

Két tüdőnk van a mellüregben. A tüdőt két vékony szövetréteg borítja, az úgynevezett mellhártya. A belső réteg a tüdő külső felületéhez tapad, és a zsigeri mellhártya. A mellüreg bélése a parietális mellhártya. A mellhártya két rétege közötti potenciális tér a pleuraközi tér. A folyadék összegyűjtése ebben a potenciális térben pleurális effúzió.

Kétféle pleurális effúzió létezik transzudatív effúziók és exudatív effúziók. A pleurális folyadékgyülem a következő okok miatt fordulhat elő.

  • A tüdővénák hidrosztatikus nyomásának emelkedése (szívelégtelenség, szűkületes pericarditis, perikardiális folyadékgyülem és folyadék -túlterhelés),
  • Alacsony szérumfehérjék (krónikus májbetegség, fehérjevesztő enteropátia, nephrotikus szindróma, széles körű bőrelváltozások, hypothyreosis és égési sérülések),
  • Fertőzések (tüdőgyulladás, tüdőtályog, tuberkulózis),
  • Gyulladás (szisztémás lupus erythematosus, kötőszöveti betegségek és rheumatoid arthritis),
  • Rosszindulatú daganatok (primer tüdőrákok és áttétes daganatok)

A megnövekedett hidrosztatikus nyomás és az alacsony szérumfehérjék transzudatív effúziókat okoznak, míg a fertőzések, gyulladások és rosszindulatú daganatok exudatív effúziókat okoznak. A mellhártyagyulladásban szenvedő betegek légszomjjal, csökkent terheléstoleranciával és mellhártya típusú mellkasi fájdalommal járnak. A lábak duzzanata, szédülés, iszkémiás mellkasi fájdalom, ortopnea, paroxizmális éjszakai dyspnoe, parotis duzzanat, gynecomastia, hasi duzzanat, krónikus alkoholfogyasztás, krónikus hasmenés, habos vizelet, bőrkiütések, malárás kiütés, súlycsökkenés és étvágytalanság utalhat arra, hogy az effúzió elsődleges oka.

A vizsgálat során gyors légzés, csökkent mellkasi tágulás, tompa ütőhangok, csökkent légzési hangok az érintett terület felett és hörgő légzés a terület felett. Mellkasröntgen, EKG, teljes vérkép, ESR, vér karbamid, elektrolitok, spirometria, köpetmikroszkópia, tenyésztés és artériás vérgáz-elemzés a rutin vizsgálat.

A kiváltó ok kezelése enyhíti az effúziót. Ha tüneti, az effúzió leereszthető. A mellhártya -folyadékot ezután fehérjére, glükózra, pH -ra, LDH -ra, ANA -ra, komplementre, reumatoid faktorra és citológiára lehet küldeni). Ismétlődő pleurális effúziók esetén a pleurodézis tetraciklin, bleomicin vagy talkum alkalmazásával lehetséges.

Tüdőödéma

A tüdőödéma a leeresztő tüdővénák magas hidrosztatikus nyomásának köszönhető. A bal kamra rossz működése a leggyakoribb ok. A bal kamrai elégtelenség oka lehet szívroham, aritmia, myocarditis, endocarditis, folyadék -túlterhelés, veseelégtelenség, szisztémás magas vérnyomás és a kamrai kiáramlási út elzáródása. A tüdőödéma a rossz kamrai működés egyik megnyilvánulása és a sürgősségi felvétel gyakori oka.

A tüdőödéma rózsaszín habos köpetként, köhögésként és légszomjként jelentkezik, amely fekvés közben fokozódik. Ez orvosi vészhelyzet. A vizsgálat során kétoldalú bazális krepitáció, magas vérnyomás és gyors szívverés lesz. A betegnek ágyat kell adni. A kezelés alapelvei a tüdő tisztítására, a vérnyomás csökkentésére és a szívelégtelenség kiváltó okának kezelésére szolgáló diuretikumok.

Tüdőödéma vs pleuraeffúzió

• A pleurális folyadékgyülem a tüdőn kívüli folyadék összegyűjtése, míg a tüdőödéma a tüdőben lévő folyadék összegyűjtése.

• A pleurális folyadék a pleurális térben, míg az ödéma folyadék az alveolusokban gyűlik össze.

• A pleurális effúzió mellhártya típusú mellkasi fájdalmat okoz, míg a tüdőödéma nem.

• A pleurális effúzió csökkenti a mellkas tágulását, tompa és ütős, míg a tüdőödéma nem.

• A bazális kreppek kiemelkedőek a tüdőödémában, míg a hörgő légzés és az aegophonia (egophonia) a pleura effúzióban.

• A pleurális effúzió csökkenti a costophrenic szögeket, és félhold alakban látható a mellkasröntgen alsó tüdőmezeiben. Tüdőödéma, alveoláris ödéma, Kurly B vonalak, kardiomegalia, a felső lebeny arteriolák tágulása és effúzió látható a mellkas röntgenfelvételén.


Intramurális érrendszeri ödéma a kecskék agyában Clostridium perfringens D típusú enterotoxémiával

A Clostridium perfringens D típusú enterotoxémia a juhok és kecskék fontos betegsége, világszerte elterjedt. Az agyi mikroangiopátia patognomóniásnak tekinthető a juhok enterotoxémiája esetén, és a legtöbb esetben a rendellenesség juhokban fordul elő. Ezeket az elváltozásokat azonban rosszul írják le a kecskéknél. Ebben a cikkben a vasculocentrikus agyi elváltozásokat írjuk le 44 esetben, kecske spontán C. perfringens D típusú enterotoxémiában. Csak egy kecske agyában volt durva elváltozás, amely enyhe kisagyi kúpolásból állt. Mindazonáltal a 44 esetből 8 (18%) mikroszkopikus agyi elváltozásokat mutatott, amelyeket intramurális vaszkuláris fehérje ödéma jellemez, ami új és diagnosztikai szempontból jelentős megállapítás. Az ödéma pontos lokalizációja jobban megfigyelhető volt periodikus savas Schiff, Gomori és albumin foltokkal. A gliális fibrilláris savas fehérje és az aquaporin 4 immunfestés erős mikroimmunizálást mutatott ki a mikroverek körüli asztrocita lábfolyamatokban. Az agy leggyakrabban érintett területei az agykéreg, a corpus striatum (bazális ganglionok) és a kisagy kocsányai voltak, és mind az arteriolák, mind a venulák érintettek. Ennek a vizsgálatnak a legtöbb kecskéje elváltozásokat mutatott a bélben (bélgyulladás, vastagbélgyulladás és tíflitisz), bár a tüdő torlódását és ödémáját, a hidrothoraxot, a hydropericardiumot és az ascitist is leírták. Bár a leírt intramurális ödéma ezekben a kecske esetekben először hasznos az enterotoxémia diagnosztizálására, ha észlelik, annak hiánya nem zárhatja ki a betegséget.

Kulcsszavak: D típusú agy enterotoxémia kecskék intramurális ödéma mikroangiopátia vasculitis.


Bottom Line – Tüdőödéma vs pleurális effúzió

A tüdőödéma a folyadék kóros felhalmozódása a tüdőben. Ennek oka lehet a mögöttes szívelégtelenség dekompenzációja, akut koszorúér -ischaemia, akut billentyűzavar, aritmia vagy akut térfogat -túlterhelés. Amikor az állapot bekövetkezik, az emberi test küzd, hogy elegendő oxigént kapjon, és a beteg légszomjat tapasztal.

A pleurális folyadékgyülem a felesleges folyadék felhalmozódása a mellhártya rétegei között a tüdőn kívül. Az Egyesült Államokban évente körülbelül 1,5 millió embert diagnosztizálnak. Ha rákos sejtek vannak a folyadékban, vagy az állapot rákhoz kapcsolódik, azt rosszindulatú mellhártya -folyadéknak nevezhetjük.


Eset bemutatása

Klinikai előadás

Egy 6 éves limfómás kislány lázas, hasmenéses, hasi duzzanattal és légszomjjal jelentkezett klinikánkon, és felvételt nyert. A felvétel előtt standard kemoterápiát kapott egy gyermek diffúz nagy B-sejtes limfóma (3) számára a rákos kórházban. A kemoterápiás folyamatot az 1. ábra mutatja. Az utolsó kemoterápiás kezelést követően 10 nappal a felvétel előtt a kemoterápia utáni mieloszuppresszió időszakában volt, amely során súlyos fertőzés alakult ki. A cefalosporin antibiotikumok intravénás beadása után hasmenése és hasi duzzanata alakult ki, azonban kórokozót nem azonosítottak. Állapota nem javult, ezért az antibiotikum -kezelést abbahagyták. Amikor a láz fellépett az időszak alatt, intravénásan vankomicint, imipenemet és karprofent adtak neki 3 napon keresztül egy regionális kórházban, de állapota nem javult. Ezt követően hasmenése alakult ki zselészerű székletével (2. ábra), hasi feszülés, hányinger, hányás és légszomj. A 4. napon átvitték klinikánkra további kezelésre.

1.ábra. A páciens limfóma kemoterápiájának idővonala. Rövidítések: Ara-C, citarabin CDI, Clostridiumdifficile fertőzés CTX, ciklofoszfamid DXM, dexamethasone IFO, ifosfamide MTX, methotrexate NHL, Non-Hodgkin 's lymphoma R, rituximab VCR, vinkristin VP 16, etoposide. A V-AA-RBB-RCC a páciens kezelésére használt kemoterápiás kombináció volt. V-kezelés: prednizon és#x0002B CTX AA-kezelés: DXM + IFO + VCR + Ara-C + MTX +VP 16 RBB-kezelés: R + DXM + CTX + VCR + MTX + Adriamycin RCC kezelés: R + DXM + vindesine + Ara-C +VP 16.

2. ábra (A) Zselészerű széklet a betegtől a kezelés előtt (B) Széklet a betegtől 3 nappal a kezelés megkezdése után (C) Normál széklet a betegtől 10 napos kezelés után.

Klinikai eredmények

A klinikai vizsgálat a következő megállapításokat tárta fel a felvétellel kapcsolatban: hőmérséklet, 37,5 és#x000B0C pulzusszám, 130 ütés/perc légzésszám, 52 lélegzet/perc légzésnyögés nyak és borda visszahúzódása csökkent kétoldali légzési hangok eltolódása (+) és enyhe ödéma az alsó végtagokat.

Diagnosztikai fókusz és értékelés

A felvétel napján elvégzett laboratóriumi vizsgálatok azt mutatták, hogy a fehérvérsejtszám 1,80 × 10 9 /L (30,5% -os neutrofilekkel), a hemoglobinszint 6,9 g /dl, a vérlemezkék száma 35 és#x000D7 10 9 /l emelkedett C- 220 mg/l reaktív fehérje szintje csökkentette az albumin szintet 2,8 g/dl -ben, és megemelte a laktát -dehidrogenáz szintjét 282 U/l -ben. A székletvizsgálat pozitív volt a széklet fehérvérsejtjeire nézve, de negatív volt a gyakori baktériumok és gombatermesztés, rotavírus, adenoviridae antigének és C. difficile ChromID és C. difficile agar (CDIF) (bioM érieux, Marcy L ' Étoile, Franciaország) (4). A mellkas és a hasi számítógépes tomográfia tüdőkonszolidációt, mellhártya -folyadékot, kétoldalú atelektázist és masszív ascitist mutatott (3. ábra).

3. ábra. A mellkas és a has számítógépes tomográfiás vizsgálata, amely többszörös konszolidációt mutat mindkét tüdőtérben: (A) Pleurális effúzió és atelectasis kétoldalúan (B) Hatalmas ascites.

Ezen eredmények alapján súlyos tüdőgyulladást és hasmenéses betegséget diagnosztizáltak nála, azonban a masszív hidrothorax és az ascites oka tisztázatlan maradt. Továbbra is vankomicinnel, imipenemmel és karprofennel kezelték, és mechanikusan lélegeztették progresszív légszomj miatt. A nehézlégzés enyhítésére kétoldalú vízelvezetést végeztünk a mellkasi és hasi folyadékokban, és tiszta, sárgás folyadékot eresztettünk le. A mellhártya- és hashártya -folyadékon végzett laboratóriumi vizsgálatok eredményeit az 1. táblázat tartalmazza. A hydrothorax és az ascites mennyisége azonban nem csökkent jelentősen, és további vizsgálatokat végeztek a perzisztáló hidrotorax és ascites okának vizsgálatára. A pleurális és a peritoneális folyadék citológiai vizsgálata negatív eredményeket mutatott. A chyle-teszt, amely minőségi teszt, amely étert használ a lipid kivonására, és Szudán III-at a vörös zsírgömbök jelenlétének mikroszkopikus azonosítására, negatív eredményeket mutatott, csakúgy, mint a kórokozó mikrobiális nagy teljesítményű szekvenálása (PMseq). Baktériumok, Mycobacterium tuberculosis, valamint a mellhártya és a peritoneális folyadék gombatenyésztése is negatív volt. A folyamatos hasmenés miatt genetikai vizsgálatot végeztünk valós idejű polimeráz láncreakció vizsgálat segítségével C. difficile toxin. Ez pozitív volt a B toxinra vonatkozóan. Az eredmények újbóli megerősítéséhez újra tenyésztettünk C. difficile CDIF használatával, és a teszteredmények pozitívak voltak. A fenti megállapítások alapján diagnosztizáltuk a CDI -t, és feltételeztük, hogy a masszív hidrothorax és az ascites ritka megnyilvánulása a CDI -nek.

Asztal 1. A mellhártya és a peritoneális folyadék folyadék elemzése.

Terápiás fókusz és értékelés

A CDI egy antibiotikumokkal kapcsolatos fertőzés, ezért a diagnózist követően abbahagytuk az intravénás antibiotikum-kezelést, és a beteget orális vankomicinnel és Saccharomyces boulardii azonnal. Továbbá, onkológusa azt javasolta, hogy függesszék fel a limfóma kemoterápiáját, amíg fel nem gyógyul a CDI -ből.

Követés és eredmények

A széklet gyakorisága 3 nap után normalizálódott, láza 1 hét után alábbhagyott, a bélrendszeri kellemetlenségei enyhültek az egészséges széklet visszatérésével, és a masszív hidrothorax és az ascites teljesen megszűnt. Egy 10 napos vankomicin-kezelés után kiengedték. Az 1 hónapos követési időszak alatt nem esett vissza, és a rákos kórházban folytatta a kemoterápiát.


Értékelés

Rendkívül fontos a súlyos agyi ödéma mielőbbi azonosítása a sérv és a halál megelőzése érdekében. Például rosszindulatú középső agyi artéria stroke, amely súlyos agyi ödémával jár. A rosszindulatú középső agyi artéria stroke -ot gyakrabban látják a fiatalabb populációban. Általában ezeket a betegeket felveszik az intenzív osztályra. Nagyon fontos a neurológiai vizsgálat szoros követése. Általában a megváltozott mentális állapot és a rögzített és kitágult pupilla fejlődése van. a szürke/fehér anyag differenciálódásának sűrűsége és elvesztése, javítatlan képen. Ha lapos gyri vagy szűkített sulci, vagy a kamrák összenyomódása látható, ez azt jelzi, hogy megnövekedett az ICP.

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) kimutathatja az agyon belüli fokozott T2 és FLAIR jelváltozásokat (hiperintenzitást).

Ha a megnövekedett ICP aggodalomra ad okot az agyi ödéma miatt, akkor szükség lehet egy ICP monitorra vagy ventriculostomiára az ICP monitorozásához, és jobb eredményeket érhet el a terápia személyre szabásával. [8]


Lexic.us

1. Rendellenesen nagy mennyiségű folyadék jelenléte a test sejtközi szöveti tereiben, általában a túlzott folyadék felhalmozódásának kimutatható alkalmazására a bőr alatti szövetekben. Az ödéma lokalizált lehet, vénás vagy nyirokelzáródás vagy megnövekedett érrendszeri permeabilitás miatt, vagy szisztémás lehet szívelégtelenség vagy vesebetegség miatt. Az ödémafolyadék -gyűjteményeket a helyük szerint jelöljük, például ascites (peritoneális üreg), hydrothorax (pleurális üreg) és hydropericardium (pericardialis tasak). A masszív generalizált ödémát anasarcának nevezik. Eredete: Gr. Oide ma = duzzanat Ez a bejegyzés a Dictionary of Cell and Molecular Biology engedélyével jelenik meg (2008. március 11.)

Az ödéma lexikográfiai szomszédai

Az Edema irodalmi használata

Az alábbiakban ennek a kifejezésnek a használati példáját találja a modern és/vagy klasszikus irodalomban:

1. Monografikus orvoslás: William Robie Patten Emerson, Guido Guerrini, William Brown, Wendell Christopher Phillips, John Whitridge Williams, John Appleton Swett, Hans Günther, Mario Mariotti, Hugh Grant Rowell (1916)
"(c) PULMONÁRIS ödéma.—ödéma a tüdőt soha nem szabad félvállról venni, bármi legyen is az elsődleges állapot, amely okozza. Hivatkozások a klinikai és. "

2. A laringoszkóp az Amerikai Laringológiai, Rhinológiai és Otológiai Társaságtól (1901)
"ödéma OF LARYNX.* HE SMYTH, MD, BRIDGEPORT, CONN. Ebben a tanulmányban szándékomban áll, hogy külön utaljak azokra az esetekre, amelyekben vagy vannak. "

3. The Journal of Experimental Medicine, a Rockefeller Egyetem, Rockefeller Intézet, Rockefeller Orvosi Kutatóintézet (1919)
"ödéma A TÜDŐKRŐL, HALÁLOK OKÁTÓL * MC WINTERNITZ, MD és RA LAMBERT, MD (A Yale Egyetem Orvostudományi Karának Patológiai Tanszékéről,.)

4. James Meschter Anders, John Herr Musser (1917) Az orvosi gyakorlat tankönyve
"TÜDŐ ödéma (ödéma a tüdő) definíciója-savós folyadék ömlesztése a léghólyagokba és az intersticiális tüdőszövetbe. Tüdő ödéma alig van. "

5. Kémiai patológia: Harry Gideon Wells (1914) általános patológiájának megbeszélése
"Ezeket egyenként fel lehet venni, és figyelembe kell venni, hogy milyen hatással vannak az általános problémára ödéma. 1. A kiáramlás akadálya a. "

6. Henry Asbury Christian, James Mackenzie (Oxford Medicine) (1920)
"Akkor úgy tűnik, hogy összefüggés van a vérklorid és a vizeletklorid között ödéma, de mint már említettük, csökkent vesekiválasztással NaCl. "

7. A háziállatok betegségeinek speciális patológiája és terápiája, 2. vers, Hutyra Ferenc (1912)
"Rosszindulatú ödéma egy 8. ábra. ödéma bacilus zászlóval. . Rosszindulatú Bacillus ödéma. Spóraképző háromnapos agar tenyészet. "


Spontán bakteriális peritonitis

Meghatározás

A spontán bakteriális peritonitis ascitikus folyadékfertőzés, amely figyelemre méltó intraabdominális fertőzésforrás hiányában fordul elő, elsősorban előrehaladott cirrhosisban szenvedő betegeknél fordul elő. 18 Különböző vizsgálatok azt mutatják, hogy az SBP a cirrhosisos betegek körülbelül 1026% -ában alakul ki. A szövődmény nélküli SBP spontán bakteriális peritonitis, sokk, vérzés, ileus, súlyos veseelégtelenség és súlyos encephalopathia hiányában. 34

Patofiziológia

Úgy tűnik, hogy a baktériumok áttelepülése a bélből, a szisztémás immunvédelem mechanizmusainak megváltozása és az aszcitikus folyadék antimikrobiális aktivitásának hiányosságai jelentik az SBP patogenezisének legfontosabb eseményeit (2. ábra). 35

Bakteriális transzlokáció: még ha nem is jól megalapozott, úgy tűnik, hogy a cirrhosisos betegekben a károsodott béláthaladás miatt a baktériumok elszaporodása a bakteriális transzlokáció fő oka. 35 Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a prokinetikus szerek képesek csökkenteni a bélbaktériumok elszaporodását és azt követő transzlokációját. 36 A megnövekedett bélnyálkahártya -permeabilitást fontos tényezőnek tekintik a bakteriális transzlokációban. Feltételezhető, hogy a nyálkahártya -hipoxia és ennek következtében az oxidatív károsodás által okozott portális magas vérnyomás, a splanchnicus vascularis stasis és a bélnyálkahártya -torlódás mellett, fokozott bélpermeabilitást eredményez. 37 A peritonitis kialakulásának oka a nyirokcsomókból a vérbe, majd az aszcitikus folyadékba vándorló baktérium. Bebizonyosodott, hogy a bakteriális transzlokáció elsősorban monomikrobiális. 38

A szisztémás immunvédelmi mechanizmusok változásait elsősorban a retikuloendoteliális rendszer fagocita aktivitásának károsodása jelenti. 39

Az aszcitikus folyadék antimikrobiális aktivitásának hiányosságai: ez elsősorban másodlagos az alacsony aszcitikus folyadék opszonikus aktivitás és a C3 szint miatt. 40,, 41 Cirrhosisban szenvedő betegeknél azok, akik alacsonyabb C3 -szinttel rendelkeznek az asciticus folyadékban, hajlamosabbak az SBP -re, mint a magasabb C3 -szinttel rendelkező csoport. 41 Az aszcitikus folyadékfehérje -koncentráció pozitív korrelációban van az aszcitikus folyadék opszonikus aktivitásával, ezért az alacsony fehérjetartalom (<1 g/dl) SBP kockázati tényezőnek tekintendő. 42

A spontán bakteriális peritonitis patofiziológiája.

A spontán bakteriális peritonitis patofiziológiája.

Diagnózis

Az SBP klinikai megnyilvánulása eltérő lehet, mivel a betegek tünetmentesek lehetnek, vagy egyszeri vagy többszörös gasztrointesztinális tünetekkel, encephalopathiával és/vagy veseelégtelenséggel jelentkezhetnek. 43 A fertőzés helyi vagy szisztémás jelei és tünetei, köztük fájdalom, hányás, hasmenés, ileusz, láz, leukocitózis és szeptikus sokk kísérhetik az SBP -t. A diagnózis a megnövekedett aszcitikus folyadék abszolút polimorfonukleáris leukociták (PMN) számán alapul (⩾250 sejt/mm 3), és általában nem kapcsolódik pozitív ascitis bakteriális tenyészethez (a betegek 60% -a) vérzéses ascites jelenlétében, egy PMN 250 vörösvérsejtre vonatkoztatva kivonják a vér extravazációjának jelenlétéhez. 43 A gyors diagnózis fontos az SBP kezelésében és a szövődmények, például a HRS előfordulásának csökkentésében. 44

A konszenzus az ascites betegek kezdeti értékelésében a következő klinikai forgatókönyvekben diagnosztikus paracentézist jelent: 43

A felvételkor minden ascites betegnél, függetlenül attól, hogy SBP -re utaló tünetek vannak -e vagy sem.

Ha az ascites kórházi betegeknél hasi fájdalom, szisztémás fertőzés jelei, hepatikus encephalopathia, vesefunkció romlása jelentkezik egyértelmű kiváltó tényező nélkül vagy gyomor -bélrendszeri vérzés.

A profilaktikus antibiotikum beadása előtt gasztrointesztinális vérzésben szenvedő ascitis betegeknél.

A pozitív aszcitikus folyadékkultúrák arányának növelése érdekében tanulmányok kimutatták, hogy az aszcitikus folyadék (legalább 10 ml) tenyésztése közvetlenül az ágy melletti vértenyésztő palackokba (aerob és anaerob közeg) jelentősen megnöveli a baktériumok hozamát, akár 90%-ra. 45 Ha az aszcitikus folyadékkultúra negatív, annak ellenére, hogy a PMN -száma meghaladja a 250/mm 3 értéket - 30 napon belüli antibiotikum -kezelés és intraabdominális fertőzésforrás hiányában - ezt az állapotot „tenyésznegatív neutrocita ascitesnek” nevezik. 46 Ez az SBP kevésbé súlyos változata, ezért hasonló módon kell kezelni. 46 A tünetmentes baktererakciták néven ismert különleges esetben, amelyben az ascitisz folyadékkultúra pozitív, de az ascites PMN -száma kevesebb, mint 250/mm 3, és nincsenek jelen helyi vagy szisztémás fertőzés jelei és tünetei, speciális kezelési irányelveket vázoltak fel ( 3. ábra). 43

Irányelvek az SBP kezelésére. Csillag: ha a PMN ⩾250/mm 3 empirikus terápia a tenyésztési eredmények várakozásakor kezdődik. Tőr: a fertőzés jeleinek és tüneteinek jelenlétében nem kell eljárni, és mérlegelni kell a kezelést.

Irányelvek az SBP kezelésére. Csillag: ha a PMN ⩾250/mm 3 empirikus terápia a tenyésztési eredmények várakozásakor kezdődik. Tőr: a fertőzés jeleinek és tüneteinek jelenlétében nem kell eljárni, és mérlegelni kell a kezelést.

A 250/mm3-nél nagyobb polimorfonukleáris leukocitaszám nem tűnik jó kritériumnak a Gram-pozitív kokkuszok által okozott SBP diagnosztizálásában, mivel a tüneti SBP ezen változata 250/mm 3 alatti PMN-számmal rendelkezik. 47 A tünetekkel járó bakteriális gyulladásokat azonnal, a diagnosztikai mérések megismétlése nélkül kell kezelni. 43

A vérkultúrákon kívül az aszcitikus folyadék rutin elemzésének tartalmaznia kell a sejtszámot differenciál, albumin, baktériumtenyészet és teljes fehérje mellett. A másodlagos hashártyagyulladásra utaló klinikai beállításokat és laboratóriumi eredményeket a 2. táblázat tartalmazza. 48 Ebben a helyzetben mérlegelni kell a másodlagos peritonitis diagnosztikai módszereit.

Másodlagos peritonitisre utaló megállapítások

48 óra elteltével nem csökken az aszcitikus folyadék PMN száma
a kezelés megkezdése.
Az aszcitikus folyadék tenyésztés eredménye nem monomikrobiális.
Az alábbi kritériumok közül legalább kettő fennáll:
Ascitis folyadékfehérje & gt1 g/dl
Ascitis folyadék glükóz & lt50 mg/dl
Ascitis folyadék laktát -dehidrogenáz & gt225 mU/ml
48 óra elteltével nem csökken az aszcitikus folyadék PMN száma
a kezelés megkezdése.
Az aszcitikus folyadék tenyésztés eredménye nem monomikrobiális.
Az alábbi kritériumok közül legalább kettő fennáll:
Ascitis folyadékfehérje & gt1 g/dl
Ascitis folyadék glükóz & lt50 mg/dl
Ascitis folyadék laktát -dehidrogenáz & gt225 mU/ml

Másodlagos peritonitisre utaló megállapítások

48 óra elteltével nem csökken az aszcitikus folyadék PMN száma
a kezelés megkezdése.
Az aszcitikus folyadék tenyésztés eredménye nem monomikrobiális.
Az alábbi kritériumok közül legalább kettő fennáll:
Ascitis folyadékfehérje & gt1 g/dl
Ascitis folyadék glükóz & lt50 mg/dl
Ascitis folyadék laktát -dehidrogenáz & gt225 mU/ml
48 óra elteltével nem csökken az aszcitikus folyadék PMN száma
a kezelés megkezdése.
Az aszcitikus folyadék tenyésztés eredménye nem monomikrobiális.
Az alábbi kritériumok közül legalább kettő fennáll:
Ascitis folyadékfehérje & gt1 g/dl
Ascitis folyadék glükóz & lt50 mg/dl
Ascitis folyadék laktát -dehidrogenáz & gt225 mU/ml

A leukociták észteráz-reagenscsíkjai, beleértve a Nephur-Testet és a MultistixSG10-et, új diagnosztikai mérések az SBP-hez, amelyeket gyors diagnózis felállítására alkalmaznak a beteg ágyánál. 49

Kezelés

Az empirikus kezelést az aszcitikus folyadék tenyésztés eredményeinek várakozásáig kell megkezdeni, és az SBP leggyakoribb etiológiáján alapul. 43 A közösségben szerzett fertőzés leggyakoribb kórokozói a Gram-negatív baktériumok, többnyire az Enterobacteriaceae, míg a kórházi fertőzések közül a Gram-pozitív baktériumok a fő okok. 47 A cefotaxim jelenleg az SBP kezelésére választott antibiotikum. Ez a harmadik generációs cefalosporin, a flóra 98% -a ellen hatékony, és eltérően az ampicillin és tobramicin kombinációjától, nem vezet túlfertőzéshez vagy nephrotoxicitáshoz. 50 Adagolható i.v. 2 g 6-12 óránként és ötnapos kezelésen egyaránt hatékonynak és költséghatékonyabbnak bizonyult, mint tíz napos kezelés. 51 Az orális kinolonok, például az ofloxacin alkalmazása megfontolható a nem komplikált SBP -ben. 34 Más cefalosporinok, például cefonicid, ceftriaxon, ceftizoxim és ceftazidim, valamint az amoxicillin és a klavulánsav is használhatók alternatívaként, mivel bizonyítottan ugyanolyan hatásosak, mint a cefotaxim. 52 Sort tanulmánya et al. 53 azt sugallja, hogy az antibiotikumok beadásával egyidejűleg adott intravénás albumin-infúzió csökkenti a veseműködési zavarok előfordulását az SBP-ben, és meghosszabbítja a rövid és hosszú távú túlélést, különösen a kóros vesefunkciójú betegeknél (BUN & gt30 mg/dl és/vagy kreatinin és 1,0 mg /dl). Megfelelő kezelés esetén az SBP feloldása a betegek 90% -ában megy végbe, azonban ha 48 órás antibiotikum -terápia után az abszolút aszcitikus folyadék PMN -száma nem csökken 25% -kal, vagy a beteg állapotának klinikai romlása nyilvánvaló az antibiotikum első néhány órájában terápia, a kezelés sikertelenségét kell figyelembe venni. Ennek az állapotnak a kezelésében a következő lépéseknek tartalmazniuk kell az antibiotikum -terápia gyors módosítását a baktériumkultúra érzékenysége és/vagy klinikai tapasztalatai alapján. Ezenkívül, figyelembe véve a másodlagos hashártyagyulladás lehetőségét, és így megfelelő méréseket kell végezni. 43

Profilaxis

Az SBP megelőzése előnyösnek bizonyult a következő betegcsoportokban:

Gyomor-bélrendszeri vérzésben szenvedő kórházi betegek: a norfloxacin vagy intravénás ceftriaxon rövid távú alkalmazása csökkenti az SBP vagy a bakterémia előfordulását azokhoz a betegekhez képest, akik nem kapnak profilaktikus antibiotikumokat. Előrehaladott májbetegségben szenvedő betegeknél, akik aktívan vérznek, előnyben részesítik az intravénás ceftriaxont. 54

Nem vérző cirrhosisos betegek, akiknek korábban volt SBP-je: másodlagos profilaxis javasolt azoknál a betegeknél, akiknek korábban volt SBP, tekintettel arra, hogy magas az SBP kiújulásának kockázata (40% és 70% közötti kockázat 1 év alatt). 55 Gines tanulmányában kimutatták, hogy a 400 mg/nap dózisú folyamatos orális norfloxacinnal végzett hosszú távú profilaxis csökkenti az SBP kiújulási arányát 68% -ról (placebo-csoport) 20% -ra (norfloxacin-csoport). et al. Ezt a hosszú távú profilaxist folytatni kell az ascites eltűnéséig, a transzplantációig vagy a halálig. 16 Alvarez et al. Egy klinikai vizsgálatban az 57 azt mutatta, hogy a termimetoperim-szulfametoxazol ugyanolyan hatékony, mint a norfloxacin az SBP profilaxisában.

Az antibiotikum -profilaxis hatékonynak tűnik az SBP (primer profilaxis) megelőzésében is alacsony aszcitikus folyadékfehérjékben (<15 g/l) szenvedő betegeknél. Nagy a kockázata annak, hogy kifejlődik az SBP első epizódja. A norfloxacinnal végzett elsődleges profilaxis csökkenti az SBP előfordulását, késlelteti a HRS kialakulását és javítja a túlélést előrehaladott cirrhosisban szenvedő betegeknél. 58


Ödéma

a folyadék túlzott felhalmozódása a test szerveiben és sejtközi szöveti tereiben.

Az ödémákat különböző feltételek szerint osztályozzák, amelyek károsíthatják a folyadék elvezetését és visszatartását. A hajszálerek magas nyomása a hidremikus ödéma fő tényezője. A hipoproteinémiás ödémákat elsősorban a fehérjék, különösen az albuminok mennyiségének csökkenése okozza a vérben, valamint a plazma kolloid ozmotikus vagy onkotikus nyomásának csökkenése, amely folyadék felszabadulásával jár együtt a kapilláris ágyból szövetek. A membránokkal kapcsolatos ödémák a toxikus és gyulladásos folyamatok, valamint a kapilláris véredények idegszabályozási zavarainak következtében megnövekedett kapilláris permeabilitás következtében alakulnak ki.

Az ödéma lokális lehet, és korlátozott a test vagy a szerv egy bizonyos részére és az általános szervekre. A kimondott általános ödémát ellenőrzés és tapintás határozza meg, ezt követően homorúság marad az ödémás területen. Az állapotot rendszerint jelentős mennyiségű folyadék (körülbelül 4 & ndash9 liter) felhalmozódása előzi meg a szervezetben. A szívbetegségben (a hidremikus ödéma leggyakoribb oka) szenvedő személyeknél az ödéma a szívelégtelenség legfontosabb tünete. Először a lábakban és a lábakban keletkezik, amikor a beteg áll, és a keresztcsontban és az ágyéki régióban, amikor a beteg fekszik. Ezek az állapotok azután a bőr alatti szövet teljes ödémájává vagy anasarkává alakulnak. Számos körülmény állhat fenn, ha a folyadék a test természetes üregeiben halmozódik fel: a hydrothorax a pleurális üreg ascitesében, a hasüregben és a hydropericardiumban, a pericardialis üregben.

Az ödéma és a hipoproteinémiás tünetek, valamint a májcirrhosis késői stádiumai általában ascitissel kombinálódnak, és főként a lábakban, az ágyéki régióban és az elülső hasfalon találhatók. Vesebetegségekben, beleértve a vesegyulladást is, az ödéma az egész testen és arcon megjelenik, ahol különösen a szem körül jelentkezik. Az ödémás területek puha tapintásúak, és halvány bőr borítja őket. Az ilyen típusú ödéma kialakulásának mechanizmusában a fő tényező a só- és vízvisszatartás a vesékben, a fehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben és az érfalak fokozott permeabilitása.

Az aldoszteron elősegíti a folyadékvisszatartást azáltal, hogy a szövetekben visszatartja a nátriumionokat. Így az endokrin változások, amelyek az aldoszteron fokozott termelését eredményezik, fontos szerepet játszanak az ödéma eredetében a szív-, vese- és májbetegségekben. Ezekben a betegségekben a vazopresszin antidiuretikus hormon termelése is fokozódik, ami a víz és a sók fokozott reabszorpcióját eredményezi a vesetubulusokban. Hormonal disturbances are the decisive factor in the development of edema in some endocrine disorders, for example, in Itsenko-Cushing syndrome. The edema observed after prolonged starvation is mainly hypoproteinemic.

Local edema in thrombophlebitis is caused by interference with the outflow of venous blood below the site of the thrombus. In such cases, the edema is firm, purple, painful to the touch, and covered with inflamed skin. When the outflow of lymph through the lymphatic system is disrupted, the surface edema on the limbs is firm, and the skin pale. Inflammatory edemas in such conditions as burns, furuncles, and erysipelas are due to increased capillary permeability and increased flow of blood into the inflamed area. The skin is reddish and painful to the touch.

Treatment of edemas is directed at the causative disease. Diuretics and special diets are prescribed.


Spear grass penetration of sheep

Grassland in many parts of Africa contains scattered grasses with spear-like seeds. These seeds may penetrate through the wool and skin to the subcutis, and further through to the abdominal wall into the abdominal cavity.

Antemortem and postmortem findings:

  1. Spear-like seeds in the wool and skin
  2. Spear-like seeds in the connective tissue, fat and musculature (Fig. 44)
  3. Acute inflammation of the affected tissue
  4. Abscessation
  5. Spear-like seeds in the abdominal cavity causing low grade peritonitis

Judgement: If an acute generalized inflammation is associated with haemorrhages and abscesses, the carcass should be condemned, otherwise the carcass is approved.

Fig. 44: Spear grass penetration of sheep. Numerous spear like seeds in the sheep carcass.